作者：Christopher Hepworth, William H. J. Wood, Tom Z.Emrich-Mills, Matthew S. Proctor, Stuart Casson and Matthew P. Johnson标题：Dynamic thylakoid stacking and state transitionswork synergistically to avoid acceptor-side limitation of photosystem I
光合作用过程中，依赖tap38/stn7的捕光复合体II( LHCII )磷酸化调节了光系统Ⅰ(PSI)和II(PSII)的激发能分配（状态转换）和类囊体基粒堆叠的大小(动态类囊体堆叠)。然而，相关机制目前尚不清楚，改变基粒大小如何有利于光合作用以及这两种调控机制是否独立发挥作用仍是一个科学问题。近期，英国谢菲尔德大学Matthew P.Johnson实验室在Nature Plants上发表的文章Dynamic thylakoid stacking and statetransitions work synergistically to avoid acceptor-side limitation ofphotosystem I做出了解释。他们通过将拟南芥野生型、stn7和tap38突变体植株与保留动态类囊体堆积但缺乏状态转换的psal突变体进行比较，来说明它们在避免光系统I受体侧限制方面分别发挥的作用。在低光照条件下，较小的基粒通过降低质体醌（PQ）的扩散距离来提高PSI的还原速率和光合作用。然而，只有在PSI / PSII激发平衡被状态转换或照射远红光维持时这种有益的影响才会显现出来。在高光下，较大的基粒减缓了质体醌的扩散，降低了PC与PSI之间的平衡常数，通过避免PSI光抑制来最大化光合作用。在低光下状态转换的缺失或在高光下维持较小的基粒，也都会带来环式电子传递的减少和PSI受体侧的过还原。这些结果表明，在波动光条件下，状态转换和动态类囊体堆叠协同调控光合作用。自然条件下，植物常常处于光强快速变化的环境中。类似的状况可能会导致光合作用电子传递速率和下游合成还原剂对电子的消耗速率不匹配，即光反应激发能转化的电子供给和暗反应（Calvin Benson Cycle）二氧化碳固定的所需的还原剂消耗不协调。过剩的激发能和电子会诱发活性氧产生，增加光合作用系统损坏的风险。幸运的是，植物已经进化出了广泛而有效的调节机制，使它们能够应对光强的波动，避免或减少光氧化胁迫。PSII受到非光化学淬灭( NPQ )的保护，它可以将捕光天线复合体( LHCII )吸收的过剩激发能以热量的形式安全的耗散掉。PSI主要通过光合控制保护，通过调节细胞色素b6f( Cytb6f )复合物经质体蓝素( PC)传递电子的供给速率，避免受体侧的过度还原。两种保护机制，NPQ和光合控制则是通过线性(LET)和循环电子传递(CET)耦合产生的跨膜质子梯度(ΔpH)引起的。LET涉及通过光系统II(PSII)，质体醌(PQ)，细胞色素b6f(Cytb6f)，质体蓝素(PC)，光系统I(PSI)，铁氧还蛋白（Fd）和铁氧还蛋白-NADP +还原酶（FNR）将电子从水转移到烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP +）中，CET则将电子从Fd传递回PQ库，有助于ΔpH和ATP合成，而不会还原NADP +。在拟南芥叶片中，Fd-PQ还原酶(FQR)的活性与两个独立的途径相关：一个是NDH介导的途径，一个是PGR5和PGRL1蛋白介导的途径，其中FQR活性在介导PGR5和PGRL1途径时对抗霉素A抑制剂敏感。已经有学者建议将PGR5和PGRL1直接作为AA敏感的FQR的功能指示，或者把它作为FNR-cytb6f复合体传递过程的FQR活性调节剂。由于ΔpH可以在秒时间尺度上形成并释放，因此NPQ和光合控制能够快速跟踪光强变化。此外，植物还可以通过LHCII可逆磷酸化调节光合电子传递链的氧化还原状态来调节光合作用。但是，与光合控制和NPQ相比，LHCII的磷酸化和去磷酸化需要几分钟到几十分钟，因此它可以在较长时间内综合光强和光谱性质的变化进行光合作用调节。LHCII去磷酸化时，大部分是与PSII (状态I ,State I)偶联。磷酸化导致LHCII通过PSAL/H/O亚基与PSI发生强耦联的比例增加。磷酸化/去磷酸化调节激发能在PSI和PSII上的合理分配，以保证LET链的高效运转，这种机制被称为状态转换(State Transitions)。除了上述调节激发能分配以外，LHCII磷酸化/去磷酸化的另一个作用效果是通过控制LHCII复合物在基质表面的相互作用来影响类囊体膜的组织结构，维持基粒的堆积。主要表现为低光下的LHCII磷酸化促进了类囊体膜层数和基粒堆直径的减少，同时增加了每个叶绿体的基粒数，高光下的去磷酸化则引发了相反的反应。与状态转移不同，类囊体膜堆叠的动态变化机制尚不清楚。其中的一种解释是小型的基粒可以促进基粒类囊体和基质类囊体之间的磷酸化LHCII发生交换。也有研究表明，较大的基粒（相对于吸收）增加了光散射，因此潜在地充当强光下的光保护机制。最新的吸收闪光光谱技术研究表明，基粒减小可以提高菠菜中PSI的还原速率，并表明这可以提高LET效率。基粒增大时，远红外（FR）照射后PSI的还原有所增强，这与CET组分增加是一致的。因此，研究人员提出动态类囊体堆叠可作为控制CET与LET比率的机制，尽管在这种情况下，去磷酸化对CET是有利的。野生型拟南芥、stn7和tap38突变体、保留动态类囊体堆叠但缺乏状态转换的psal突变体拟南芥在CONVIRON植物生长箱内培养5周，培养条件为200 μmolm-2s-1光照8小时，昼夜温度设置为22/18℃。ECS光谱吸收（gH+、pmf）使用Dual-PAM-100的P515/535探头测量；叶绿素荧光（PSII活性）、P700（PSI活性）、PC和Fd光谱吸收（PC和Fd的氧化还原状态）使用Dual-KLAS-NIR和Imaging-PAM测量。图1 类囊体颗粒直径的变化和低光/高光下光系统之间的激发能分布
在低光下125μmolm-2s-1时，stn7突变体的基粒明显大于WT，psal和tap38等株系在高光下1150μmolm-2s-1时，psal，WT和stn7株系的基粒都略大于tap38株系低光和高光的77 K荧光发射光谱显示了WT株系发生了状态转换stn7或psal突变体始终在状态I，tap38突变体始终在状态II。图2 气体交换，叶绿素荧光和差示吸收测量WT，tap38，stn7和psal拟南芥植物的光合特性
低光时，与stn7和psal株系相比，WT和tap38株系的CO2同化（ACO2）更高；高光时， tap38株系的ACO2明显低于stn7，WT和psal株系；扩展数据表明这些作用不是由于气孔密度或气孔导度的差异所致。叶绿素荧光成像显示PSII量子产率（ΦPSII）在psal植株中最低，低光下stn7植株最低，高光下tap38植株最低。P700的数据则表明，高光下WT植株的NPQ最高，tap38植株受体测限制Y(NA)最大。图3 四种实验材料不同照光设置下P700，PC氧化和Fd还原的分析以及对P700+，PC+还原和Fd-氧化的DIRK动力学分析低光时，所有拟南芥株系的P700都保持还原态。而PC由于其较低的氧化还原电位而被部分氧化。低光下较低的稳态PC氧化水平与psal和stn7中较低的PSI活性相一致，因为它们被锁定在状态I。这与stn7和psal在低光下较高的Y(NA)一致。低光照后补充远红光的结果显示WT，tap38，psal和stn7植株PC氧化水平增加到大约60％（图3b）。相比之下，在低光照后补充远红光，stn7株系的P700氧化稍高，为25％，而psal，WT和tap38株系为18–20％（图3b），这与相同条件下观察到的更大的Y(ND)一致（图7b）。在所有植物中，与低光照相比，低光照后补充远红光的Fd还原均降低，即便如此，stn7株系Fd还原水平仍高于WT和tap38，psal也与后者相似（图3b）。高光照时，WT，stn7和psal植株的PC氧化水平约为85％，P700氧化水平约为75％，但是，在tap38植株中，P700大约只有被60％氧化，而PC已经被氧化至98％。高光下Fd还原状态显示，与stn7，WT和psal植株的30％相比，tap38植株Fd被还原幅度更大，约40％。氧化或还原的PC，P700和Fd比例关系发生变化表明，与stn7，WT和psal植株相比，tap38植株中这些物质之间的平衡常数发生了变化。图4 stn7和tap38植株电子传输调节不良的可能原因分析分析了pmf，基粒大小，QA-再氧化弛豫动力学对电子传递的影响，得出动态类囊体堆叠通过影响PSII和Cytb6f之间PQH2扩散影响电子传递。
